临床常用血管活性药物的使用要点
最常用的血管活性药
以剂量依赖方式兴奋多巴胺能受体，β1、 α1受体，促进内源性去甲肾上腺素释放
0.5~2ug/kg/min | 多巴胺受体 |
2~5ug/kg/min | 多巴胺受体（80%~100%） β1受体（5%~20%） |
5~10ug/kg/min | β1受体作用为主 α1受体作用逐渐增强 |
10～20ug/kg/min | α1受体作用占优势 |
>20ug/kg/min | 血流动力学效应类似于去甲肾上腺素 |
低剂量：（1~2µg/kg·min）(多巴胺受体）使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加血压
中剂量 ：（2~10µg/kg·min）（β1、α1受体)心率升高、心肌收缩力升高、心排量升高、体循环阻力增加不明显
大剂量：10µg/kg·min以上 (α1受体) 使全身动、静脉血管收缩。>20µg/kg·min 时作用类似去甲肾上腺素
适合于尿少、血压低、心排量低的患者，但需排除血容量不足。
剂量>5µg/kg·min时，对肺高压和体循环阻力大的患者要慎重，应采取能改善组织灌注的最低剂量
如多巴胺剂量达到20µg/kg·min，患者血压仍难以维持，应加用去去甲肾上腺素，因为肾上腺素不能增强大剂量多巴胺的缩血管效应
休克患者多巴胺初始剂量为5~10µg/kg·min，逐渐增至血压、尿量及其他组织灌注指标改善。剂量过大（20~40µg/kg·min）可导致心率过快内源性去甲肾上腺素储备耗竭，使患者对缩血管药物丧失反应。
多巴胺应用中注意
1.采用有效的最低剂量，最大剂量<30µg/kg·min
2.用注射泵或输液泵给药，以确保剂量的精确控制和输入速率均一
3.有指征的患者应尽早使用
4.停药前逐渐减量，以防低血压，同时要使容量负荷达到优化
5.加快心率，增加心肌氧耗（某些情况下可导致心肌缺血）和乳酸 产生增加，增加肺循环阻力（有时可使心排量下降）
6.大剂量可引起恶心、呕吐，如漏出血管可引起皮肤皮下组织坏死 （及时发现可局部应用普鲁卡因或酚妥拉明）
7.不可与碱性药物混用（如速尿）
强效的正性肌力药物。可加快心率，提高每搏量，并增加心肌血流量，也有明显的致心律失常作用，作用于小动脉及毛细血管具有极强效的血管收缩作用。
对肾脏与皮肤血管床的血管收缩作用特别显著，对冠状动脉和骨骼肌则呈现血管舒张作用。低剂量时，血管扩张作用大于血管收缩作用，可出现血压下降。
心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药，低心排综合征大剂量多巴胺无效时的二线药物。
性质不稳定，接触空气或受日光照射，极易被氧化变质，在中性尤其碱性溶液中迅速氧化变色而失效。
是从肾上腺素中去掉N-甲基的物质。强力α受体兴奋剂,，收缩血管 (动脉和静脉），β1兴奋剂（促进心肌收缩）
有可能引起心肌缺血（增加心肌氧耗、刺激冠脉α受体），冠脉供血不足者慎用。
低血容量休克禁用或慎用，除外在紧急情况下用以在补足容量前维持冠脉和脑的灌注。
4~8µg/min 监测血压和尿量，调整用药速度。极量25µg/min。
预防肾血管收缩致急性肾功能衰竭或加剧心功能衰竭，可同时静滴小剂量多巴胺（1~2µg/min）或者酚妥拉明。
使用时注意
为防止注射局部组织坏死，可用中心静脉导管方法或选择大静脉给药
注意血容量补充（根据中心静脉压）
小剂量和低浓度给药，不宜长时间持续用药，以免血管剧烈收缩，加剧微循环障碍
肾上腺素与去甲肾上腺素的比较
血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体，结合能力不同所致。
肾上腺素是α、β受体激动剂，作用于心肌、传导系统和窦房结的β1和β2受体。临床常作为强心急救药。
去甲肾上腺素是α受体激动药，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。临床常作为升压药应用。
异丙肾上腺素为纯β-肾上腺素能受体激动剂，主要激动β受体，对β1和β2受体选择性很低，对α受体几乎无作用。它可增强心肌收缩力和增加心肌氧耗，引起 心率增快。
作为一线药物用于治疗严重的心动过缓、心脏阻滞和其他传导异常以及心脏移植后去神经支配心脏的患者。其β2-受体兴奋作用及刺激心房肽分泌作用能引起血管显著扩张。
异丙肾上腺素可诱发心律失常。增加心肌氧耗，降低心肌灌注压，可引起或加重心肌缺血，慎用于冠脉供血不足者。
剂量通常从0.5~1.0µg/min开始，逐渐增加以取得理想的药理效应。
间羟胺，阿拉明
直接兴奋α-受体，主要通过促进神经突触释放储存的儿茶酚胺而间接发挥作用，使血管平滑肌收缩，具有较强升血压作用，为外周升压药。其作用与去甲肾上腺素相似，但较弱。
间羟胺与去甲肾上腺素比较
1.升压作用弱而持久
2.对心律影响较小，交少引起心律失常
3.对肾脏血管的收缩作用较弱，但仍能减少肾脏血流量
4.可肌肉注射
药理作用：由于它迅速代谢成氰化物和一氧化氮，故很快发挥作用，为一种强力短效血管扩张剂，直接使小动脉及静脉平滑肌松弛，降低周围血管阻力及使静脉贮血
临床应用：各种高血压危象或急症急性左心衰
常规剂量：起始滴速一般为0.3μg/kg·min，根据血流动力学反应缓慢向上调节滴速。常用剂量为0.1～5μg/kg·min
副作用：长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减少，加重微循环障碍，可致急性肾功能衰竭；低血压；氰化物中毒
使用时注意
易致低血压应在血流动力学监测下使用
用药时间延长（3天以上）或剂量过大，可出现氰化物中毒或甲状腺功能减退
在避光条件下应用，4－6h更换
为α1、α2受体阻断剂，使动脉扩张，体循环和肺循环阻力降低， 心排出量增加，改善心功能及组织灌注。增加心输出量的作用与硝 普钠相似，降低前负荷（心室舒张末期容量）的作用比硝普钠弱。
最早应用于治疗心力衰竭、抗休克、改善微循环。与去甲肾上腺素合用有协同阻断去甲肾上腺素的α受体的兴奋作用。
药理作用：直接扩张周围血管，以扩张静脉为主；主要减轻心脏前负荷。由于对心外膜冠状血管相对选择性的扩血管作用，除了降低心室充盈压、室壁应力和氧耗外，尚能通过改善缺血性心肌病患者的冠脉血流，而改善心室收缩和舒张功能。
临床应用：左心衰竭（尤其是急性心梗所致）；急性心梗伴严重的心绞痛
常规剂量：开始剂量5～10μg/min（或0.5-1.0μg/kg/min），隔5min可增加剂量，维持速度3-5μg/kg/min，一般不超过10μg/kg/min，总量不超过0.5mg/kg/h；有效后，应缓慢减量，不应骤停，以防心绞痛复发
副作用：有头痛、头晕、也可出现体位性低血压；青光眼，冠状动脉闭塞及血栓形成、脑出血、颅内压增高者忌用。
使用时注意
防止血压极度下降，加强对血压的监测
作用短暂，停药后15~30分钟即可失效，故应持续静脉滴注
用药后病人可以迅速耐受，只适用于急性期用药
多巴酚丁胺为多巴胺同系物，为一选择性心脏β1-受体兴奋剂。
对心肌产生正性肌力作用，主要作用于β1受体，对β2及α受体作用相对较小。
能直接激动心脏β1受体以增强心肌收缩和增加搏出量，使心排血量增加。
可降低外周血管阻力（后负荷减少），但收缩压和脉压一般保持不变，或仅因心排血量增加而有所增加
本品与多巴胺不同，多巴酚丁胺并不间接通过内源性去甲肾上腺素的释放，而是直接作用于心脏。
临床上多利用其强心作用。多用于：
1．充血性心力衰竭，尤适用于慢性代偿性心衰和严重心衰，用药后血流动力学改善，表现为心排量增加，肺动脉压和肺小动脉契嵌压下降，尿量增加。
2．心脏手术后低排高阻型心功能不全。
3．急性心梗并低心排量。
4．感染性休克，细菌毒素、炎性介质等致心肌受损，心功能下降，在血容量补充后血压仍不能维持时。
属非甙、非儿茶酚胺类的强心药。也是治疗急性心力衰竭或低心排血量综合征的强心药。兼有正性肌力作用和血管扩张作用。
药理作用：选择性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌细胞内环磷酸腺苷（cAMP），使细胞内Ca2+浓度升高，从而增强心肌收缩力；其血管扩张作用的机制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，导致SVR下降，这一作用呈剂量依赖性；较高剂量可降低左室充盈压（通过增强等容舒张性）和肺动脉压。
适用于对洋地黄、利尿剂、血管扩张剂治疗无效或效果欠佳的各种原因引起的急、慢性顽固性充血性心力衰竭。
根据作用强度快慢和维持时间长短可分为三类：
①慢效类：洋地黄、洋地黄毒甙等
②中效类：如地高辛、甲基地高辛等
③速效类：如西地兰、毒毛旋花子甙K等。
急症危重病人常选用速效类强心甙，最常用者为西地兰(cedilanid)。
为快速强心药，能加强心肌收缩，减慢心率与传导，但作用快而蓄积性小，治疗量与中毒量之间的差距较大于其他洋地黄类强心甙。口服在肠中吸收不完全，服后2小时见效，经3—6日作用消失。
临床应用：
1．主要用于急、慢性充血性心力衰竭，对风湿性心脏病、高血压、动脉硬化、先心病等引起心衰效果较好。
2．对非洋地黄类药物引起的快速房颤、房扑及阵发性室上速有较好疗效。
剂量与用法：
首次0.4-0.8mg，2-4小时后再给予0.2-0.4mg，以葡萄糖20ml释放后缓慢静注。
在治疗心衰时剂量宜小，而抗快速性心律失常时用量宜大。
副作用和注意事项：
1．洋地黄类治疗安全范围较小，治疗量约为中毒量的2/3，在缺氧、心肌损害、电解质失衡、甲状腺功能减低等情况下易致中毒，其中毒反应表现多样化，涉及各类心律失常和消化系统、神经系统及皮肤症状，一旦发生消化系统症状，有时临床上很难鉴别洋地黄过量中毒抑或用量不足。
2．不合理使用引起心动过缓，甚至发生严重缓慢性心律失常。
3．急性心肌梗死合并心衰，发病24小时内尽量不用洋地黄，避免扩大梗死面或导致心脏破裂。
4．洋地黄类忌用于心脏电复律术、肥厚梗阻型心肌病及缩窄性心包炎等病人，否则易致猝死。
阿托品
山莨菪碱（654-2）
莨菪类药
东莨菪碱
其抗休克的主要药理作用是解除小动脉和微血管的痉挛，改善休 克时的微循环障碍。临床主要用于感染性休克，特别是休克伴有呼 吸衰竭者疗效更好。
特异性阿片受体拮抗剂：阻断心血管上μ、κ受体，从而解除β-内啡肽对血管的抑制作用 （休克时血中的β-内啡肽水平增高，升高的程度与其血压水平呈负相关），故可逆转休克
对正常人并无加压作用，仅在休克状态下才呈升压作用。可用于各种类型的休克，更适用于感染性休克，对创伤性休克，可能降低病人的痛阈。
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